• Allgemeine Blässe
• Müdigkeit, Schwäche
• Verminderung der Leistung, Konzentrationsstörungen
• Schwindel
• Atemnot – v.a. beim Gehen oder Stiegensteigen
• vermehrter Herzschlag, Auftreten eines Herzgeräusches (Systolikum)
• Bei älteren Patienten: Verwirrtheit, Depression

Für die Diagnostik werden neben der körperlichen Untersuchung und dem Hämoglobingehalt viele weitere Parameter wie z.B. Größe, Form oder Farbstoffgehalt der roten Blutkörperchen bestimmt. Unter dem Mikroskop können diese angesehen werden. Je nach dem Aussehen (sehr klein oder sehr groß, kugelförmig, oval, stachelartig uvm.) und der Verfärbung können schon viele Hinweise auf die Diagnose gefunden werden.

Die Therapie richtet sich nach der Ursache.

Ein Eisenmangel ist die häufigste Ursache für eine Anämie. Es können aber auch andere Mangelerscheinungen, chronische Erkrankungen, chronischer Blutverlust oder bösartige Erkrankungen dahinterstecken. So sollte jede Anämie umfassend abgeklärt werden und bei Bedarf an einer hämatologischen Abteilung vorgestellt werden. 

1. Thrombozytopenien durch Bildungsstörung im Knochenmark:

   • Verminderte Thrombozytopoese bei:
     • Aplastischer Anämie, MDS,
     • Knochenmarksinfiltration durch maligne Zellen bei Leukämien, Lymphomen, solidenTumoren,
     • medikamentöse oder toxische Knochenmarksschädigung durch Zytostatika, Thiazide, Alkohol, ionisierende Strahlung, Infektionen(CMV, EBV, HIV)
     • kongenital z.b. Fanconi-Anämie
   • Reifungsstörung der Megakaryozyten bei Vitamin B12- oder Folsäuremangel.
2. Thrombozytopenien durch gesteigerten perioheren Umsatz: Sie wird manifest, wenn der periphere Verbrauch nicht mehr durch eine Steigerung der Thrombopoese kompensiert werden kann.
   • Herzklappen- und Gefäßprothesen
   • Disseminierter intravasaler Gerinnung (DIG)
   • Hypersplenismus
   • Immunthrombozytopenien (ITP - M. Werlhof; Heparininduzierte Thrombozytopenie - HIT I und II; u.a. )
   • Thrombotische Mikroangiopathien mit hämolytischer Anämie (HUS; TTP)
3. Kombination von Bildungs- und Abbaustörung z.b. bei alkoholtoxischer Leberzirrhose mit gesteigertem lienalem Plättchenabbau und verminderter Plättchenbildung im Knochenmark.

Eine Verminderung der Thrombozyten kann sich bemerkbar machen durch:

• Petechiale (punktförmige) Blutungen sind das wichtigste Symptom!
• Nasen- oder Zahnfleischblutungen
• längeres Bluten nach Verletzungen

Kausale Therapie: Weglassen von verdächtigen Medikamenten bei medikamentös induzierter Thrombozytopenie, kein Heparin bei HIT II.

Symptomatisch: Thrombozytensubstitution:

• Therapeutische Substitution bei thrombozytopenisch bedingten Blutungen. Bei Majorblutungen (=klinisch bedrohlichen Blutungen) und vor chirurgischen Eingriffen wird eine Thrombozytenzahl von > 50.000/µl angestrebt, bei Minorblutungen > 20.000/µl.
• Prophylaktische Substitution: Sie wird bei einem Absinken der Thrombozytenzahl < 10.000-20.000/µl empfohlen.

Auf spezifische Therapien, die bei HIT, M.Werlhof und anderen Thrombozytopenien erforderlich sind, wird hier in weiterer Folge nicht eingegangen.

Die Inzidenz (Zahl der Neuerkrankungen) liegt bei

• AML: 2,5 / 100.000 Einwohner / Jahr
  (80% der akuten Leukämien im Erwachsenenalter sind AML)
• ALL: 1,5 / 100.000 Einwohner / Jahr
  (80% der akuten Leukämien im Kindesalter sind ALL)
• CML: 1 / 100.000 Einwohner / Jahr
• CLL: 3 / 100.000 Einwohner / Jahr

Leukämien werden je nach Verlauf eingeteilt in AKUTE  und CHRONISCHE LEUKÄMIEN und nach Morphologie der Leukämiezellen in LYMPHATISCH und MYELOISCHE LEUKÄMIEN.

• AML (myeloisch, akut)
• CML (myeloisch, chronisch)
• ALL (leukämisch, akut)
• CLL (leukämisch, chronisch)

AKUTE LEUKÄMIEN: Durch die unkontrollierte Vermehrung der Zellen im Knochenmark und der verminderten oder fehlenden Ausreifung der Leukozyten gelangen Vorläuferstufen ins Blut, die eine Belastung für den Organismus darstellen, da sie Nährstoffe und Engergie verbrauchen ohne eine Funktion auszuüben. Der Krankheisverlauf ist kurz, Beschwerden wie Nasenbluten oder rezidivierende Entzündungen treten innerhalb von kurzer Zeit (Wochen) auf. Der Verlauf der Erkrankung ist schwer. 

CHRONISCHE LEUKÄMIEN: Es kommt zu einer unkontrollierten Vermehrung von Leukozyten, aber im Gegensatz sind diese Leukämiezellen zum größten Teil ausgereift und keine Vorläuferstufen. Durch die Vermehrung des entarteten Zellklons kommt es zu einer Verdrängung der physiologischen Blutbildung im Knochenmark. Der Krankheitsverlauf ist in der Regel langsam, schleichend. Hauptsymptome sind Anämie, Störungen der Blutgerinnung und in weiterer Folge evtl. Fieber, Gewichtsverlust, Nachtschweiß.

Therapie von AKUTEN LEUKÄMIEN:

Ziel der Behandlung von akuten Leukämien ist es, den entarteten Zellklon zurückzudrängen (Remission). Es erfolgt eine phasenweise Chemotherapie mit

1. Induktionstherapie: Ziel ist das Erreichen einer Vollremission, d.h. die Reduktion der Leukämiezellen bis unter die Nachweisgrenze und eine Regeneration der normalen Hämatopoese mit Normalisierung von Blutbild und Knochenmark.
2. Konsolidierungstherapie: Sie soll zu einer weiteren Reduktion des malignen Zellklons führen und somit die Remission stabilisieren.
3. Stammzelltransplantation:
   1. allogene Transplantation von einem HLA-identischem Familienspender. Wenn kein kompatibler Familienspender zur Verügung steht oder das Risiko zu groß ist:
   2. autologe Stammzelltransplantation
   3. Fremdspendertransplantation

Therapie von CHRONISCHEN LEUKÄMIEN:

• CML: Seit Anfang 2003 ist das neue Medikament ist Imatinib (Glivec) auf dem Markt, das durch Blockierung der gesteigerten Tyrosinkinaseaktivität von CML-Zellen deren Wachstum hemmt. In manchen Fällen ist eine Stammzelltransplantation nach Chemotherapie und eine Radiotherapie (=Bestrahlung) indiziert.
• CLL: Die Therapie der CLL richtet sich in erster Linie nach dem Stadium der Erkrankung und nach der Klinik des Patienten. Binet A und Binet B ohne Klinik sollten rein supportiv therapiert werden, Binet B mit klinischen Beschwerden und Binet C erhalten in der Regel eine Chemotherapie, die oft auch in Tablettenform gegeben werden kann.

Die Symptome können vielfältig sein und werden durch den Mangel an betroffenen Blutzellen verursacht:

• Mangel an roten Blutkörperchen (Anämie): Leistungsminderung, Müdigkeit, Schwäche, Kurzatmigkeit vor allem bei Belastung
• Mangel an weißen Blutkörperchen (Leukopenie): vermehrte Infektanfälligkeit
• Mangel an Blutplättchen (Thrombopenie): vermehrte Blutungsneigung, Nasenbluten, vermehrt blaue Flecken, Petechien (punktförmige Hautblutungen)

Neben der körperlichen Untersuchung erfolgt eine umfangreiche Blutabnahme, bei der das Blutbild mitsamt seinen Untergruppen (Differentialblutbild) mechanisch ausgezählt und unter dem Mikroskop angesehen wird. Wenn der Verdacht auf ein MDS vorliegt, wird im nächsten Schritt eine Knochenmarksbiopsie geplant. Hier kann das Knochenmark genau untersucht werden und Veränderungen in der Blutbildung können erkannt werden. Es erfolgt in diesem Schritt auch eine genetische und zytologische Untersuchung. Da es viele unterschiedliche Formen eines MDS gibt, sind letztere Untersuchungen wichtig, um die genaue Art der Erkrankung zu bestimmen, und so eine gezielte Therapie anzubieten.

So wie die Störungen und körperlichen Veränderungen unterschiedlich sein können, sind auch die Symptome meistens sehr unterschiedlich.

• Knochenschmerzen oder Schmerzen am Bewegungsapparat. Knochenbrüche können die Folge des vermehrten Knochenabbaus (Osteolysen) sein, häufig spontan und ohne adäquates Trauma, bei fortgeschrittenem Knochenabbau zirkuliert vermehrtes Kalzium im Blut
• allgemeine Leistungsminderung, Müdigkeit, Schwäche,
• Gewichtsverlust oder vermehrte Infektanfälligkeit
• Schäumender Urin und Nierenfunktionsstörungen, verminderte Harnproduktion
• Hautblutungen
• Gefühlstörungen (Polyneuropathie) v.a. in den Beinen.

Neben der körperlichen Untersuchung wird bei Verdachtsdiagnose mittels einer Blutabnahme speziell das Gesamteiweiß, die Immunglobuline, Leichtketten, Immunfixation und eine Serumeiweißelektrophorese bestimmt. Hier werden die Eiweiße im Körper elektrophoretisch aufgetrennt und gemessen. In der Immunfixation können monoklonale Antikörper nachgewiesen werden. Eine Harnprobe wird auf Eiweiß und Leichtketten untersucht.

Bestätigt sich der Verdacht eines Multiplen Myeloms, wird eine Knochenmarkspunktion (Jamshidibiopsie) geplant. Hier erfolgt eine genaue Untersuchung des entnommenen Gewebes sowie die zytogenetische Untersuchung des gewonnenen Materials.

Ergänzend wird eine Bildgebung durchgeführt, ein sogenanntes Ganzkörper-Skelett-CT (Niedrig-Dosis-CT), um Veränderungen in den Knochen (Osteolysen) zu sehen.

Die Therapie richtet sich je nach Stadium, Alter und Allgemeinzustand der Patienten.  Patienten unter 70 (bis 75) und in sehr gutem Allgemeinzustand kommen für eine Stammzelltransplantation in Frage. Ältere Patienten oder Patienten mit vielen Vorerkrankungen erhalten eine weniger aggressive Therapie. Die meisten Therapien können ambulant umgesetzt werden.

Da es so viele unterschiedliche Lymphomarten gibt, erfolgt das Einleiten einer Therapie erst nach Vorliegen der Gewebeprobe (Histologie). Weitere Kriterien für die Wahl des Therapiekonzepts sind: Stadium des Lymphoms, Risikofaktoren, Vorerkrankungen und Allgemeinzustand der Patienten. Grundsätzlich kann man sagen, dass bei kurativem Ansatz (auf Heilung abzielend) eine aggressive Therapie erfolgt, bei palliativer Therapie eine schonende symptomorientierte Therapie.
In frühen (lokalisierten) Stadien werden auch lokale Therapieformen eingesetzt (Bestrahlung der betroffenen Lymphknotenregion), in fortgeschrittenen Stadien eine systemische Therapie (Chemotherapie, Immuntherapie).

Hochmaligne Non-Hodgkin-Lymphome zeigen in der Regel einen rasch fortschreitenden Verlauf mit früher systemischer Beteiligung. Deshalb werden sie ab dem Stadium I als systemische Erkrankung betrachtet und mit Chemotherapie/Immuntherapie behandelt. Bei sehr großen Lymphomen oder wenn nach der Chemotherapie noch Tumorreste vorhanden sind, schließt sich eventuell eine Bestrahlung an.

Ein wichtiger Therapieteil ist die Immuntherapie mit dem Wirkstoff Rituximab. Es handelt sich hierbei um monoklonale Antikörper, die sich gegen ein Antigen an der Oberfläche bösartiger Lymphomzellen richten. Die Wirkung beruht darauf, dass es einerseits eine Selbstzerstörung der bösartigen Zellen hervorruft und andererseits auch die normalen Abwehrzellen des Körpers dazu anregt, den Tumor anzugreifen.

Im Gegensatz zu den hochmalignen Non-Hodgkin-Lymphomen spielt bei den niedrigmalignen Formen die Strahlentherapie eine größere Rolle im Behandlungskonzept: Sie kann in frühen Stadien der Erkrankung zu einer Heilung führen. Bestrahlt werden entweder die befallenen und angrenzenden Lymphknotenregionen („extended field“) oder aber alle Lymphknotenregionen des Körpers („totalnodale Bestrahlung“). Häufig in Kombination mit  Chemotherapie/Immuntherapie.
In fortgeschrittenen Stadien niedrigmaligner Non-Hodgkin-Lymphome ist meist nur mehr eine palliative Therapie möglich. Die Behandlung hat also das Ziel, den Tumor zurückzudrängen und Beschwerden zu beseitigen. Mit zielgerichteten Therapien, bestehend aus Antikörpern und Chemotherapie sind diese Erkrankungen auch im palliativen Setting gut behandelbar und häufig über Jahre gute Krankheitsverläufe erreichbar.

Patienten mit Morbus Hodgkin erhalten eine Chemotherapie und in den meisten Fällen im Anschluss eine Strahlentherapie (wird je nach Befund erwogen). Das Hodgkin Lymphom ist eine gut behandelbare Erkrankung, welche auf aktuelle Therapiestandards gut anspricht. Zur Therapiekontrolle erfolgen in regelmäßigen Abständen unter der Chemotherapie sowie nach Therapieende Bildgebungen (CT bzw. PET-CT).

Nach abgeschlossener Therapie erfolgen die weiteren Nachsorgeuntersuchungen über die hämatoonkologische Ambulanz. Diese werden empfohlen, um ein eventuell auftretendes Rezidiv (Wiederauftauchen der Erkrankung) frühzeitig zu erkennen. Die Patienten werden in regelmäßigen Abständen zur Kontrolle bestellt. Hier erfolgt eine genaue körperliche Untersuchung, Blutabnahme und bei Bedarf die Anordnung einer Bildgebung.

Unterscheiden kann man bei venösen Thromben zwischen Thromben, die in den oberflächlichen Venen (Vorkommen eher in Krampfadern, oder an den Armvenen nach Infusion hyperosmolarer Lösungen oder venenwandreizender Medikamente) entstehen und harmlos sind, und solchen, die im tiefen Venensystem der Beine ihren Ausgang nehmen, und schwere Folgen nach sich ziehen können. Hier besteht die Gefahr, dass sich das Gerinnsel löst und in die Lungenarterien transportiert wird, wo es stecken bleiben kann und damit zu einer Lungenembolie mit möglicherweise tödlichen Folgen führen kann.

Thromben im arteriellen System entstehen häufig auf dem Boden einer vorbestehenden Atheriosklerose, einem Aneurysma, oder einer Gefäßverletzung, oder durch eine embolische Verschleppung von thrombotischem Material, meist aus dem linken Herzen. Ein weiterer Auslöser kann eine gesteigerte Gerinnungsfähigkeit des Blutes sein Am häufigsten betroffen sind die Hirngefäße und die Herzkranzgefäße. Die Folge von arteriellen Gefäßverschlüssen sind eine Minderversorgung der zu versorgenden Region mit Sauerstoff und damit ein Untergang des entsprechenden Gewebes. 

Das Gerinnungssystem des Körpers besteht aus zwei antagonistisch wirkenden Teilen: einem, der die Gerinnung fördert, und dem, der es hemmt. Durch diese beiden Gegenspieler kann es seine Funktionen erfüllen, nämlich das Blut flüssig halten und andererseits bei Verletzungen, Blutverluste zu vermeiden . Ein Thrombus entsteht, wenn durch ein Ungleichgewicht zwischen diesen Faktoren, eine erhöhte Gerinnungsbereitschaft besteht.

Es sind drei Faktoren bekannt (Virchow` Trias), die mit einem signifikant erhöhten Thromboserisiko einhergehen:

• Veränderung des Blutstromes (Wirbelbildung in Varizen und Aneurysmen oder Verlangsamung des Blutstromes)

• Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes (mit Ungleichgewicht zwischen Gerinnung und Fibrinolyse) 

• Veränderungen an der Gefäßwand (Entzündungen, Traumen)

Ein erhöhtes Risiko eine Thrombose zu entwickeln haben Personen, die schon einmal ein thrombembolisches Geschehen hatten. Häufig sind erblich bedingte Faktoren, die zu einer Störung des Gleichgewichts im Gerinnungssystem führen, wie die APC-Resistenz (verminderte gerinnungshemmende Aktivität des aktivierten Protein C=APC) Ursache eines thrombotischen Geschehens. Eine angeborene Neigung zu vermehrter Bildung von Geinnseln nennt man Thrombophilie. Auch eine Verlangsamug des Blutflusses, wie sie bei Ruhigstellung nach Operation oder Entbindung oder bei langem Sitzen (z.B.: bei Reisen) besteht, stellt ein erhöhtes Risiko dar. Bei bestimmten Eingriffen, wie etwa nach Einsetzen eines künstlichen Hüft- oder Kniegelenkes, würde ohne geeignete Thrombose-Prophylaxe bei mehr als 50 Prozent der Fälle ein Gefäßverschluss auftreten. Auch während einer Schwangerschaft besteht ein relativ erhöhtes Risiko. Weitere Risikofaktoren sind das Rauchen, Herzschwäche, die Pille, Adipositas und Varizen..

Bösartige Tumore führen zu einem stark erhöhten Thromboserisiko.

Eine tiefe Beinvenenthrombose kann, muß aber nicht, mit folgenden Symptomen einhergehen:

• Schwellung des Beines

• Überwärmung des Beines

• ziehende Schmerzen: sind beim Stehen und Gehen verstärkt und bessern sich meist bei Hochlagern des Beines

• Schwere-bzw. Spannungsgefühl im Bein

• Verfärbung der Haut (zyanotische Glanzhaut)

• Wadenkompressionsschmerz (Mayer` Zeichen)

• Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes (Homans` Zeichen) 

• Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle (Payr`Zeichen)

Das Ausmaß der Beschwerden hängt von der Lage und der Größe des Thrombus ab, also davon, ob der Blutfluss nur teilweise oder vollständig unterbunden ist. Wegen der potenziell lebensbedrohlichen Komplikation einer Lungenembolie muss bei jedem Verdacht auf das Vorliegen einer Thrombose unverzüglich eine ärztliche Abklärung und Behandlung erfolgen. 

Schlagartig einsetzende stechende Brustschmerzen, Atemnot, beschleunigter Puls müssen an eine Lungenembolie denken lassen.

Eine Thrombose des oberflächlichen Venensystems (Thrombophlebitis) ist häufig schmerzhaft, und geht mit Zeichen einer Entzündung, wie Rötung der Haut und lokaler Schwellung und Überwärmung einher.

Thrombosen in den Arterien der unteren Extremität führen zu Durchblutungsstörungen und äußern sich z.B. in Schmerzen in den Waden nach sehr kurzen Wegstrecken (Schaufensterkrankheit)

Wenn bei einem Patienten aufgrund des klinischen Bildes der Verdacht auf eine tiefe Beinvenenthrombose besteht, wird eine Anamnese erhoben, bei der neben dem zeitlichen Ablauf der Beschwerden erfragt wird, ob Risikofaktoren vorhanden sind, die die Wahrscheinlichleit für eine Thrombose erhöhen. Dazu gehören v.a.: thrombembolische Geschehen in der Vorgeschichte, vorbestehende Immobilisation und Malignome.

Als weitere einfache diagnostische Maßnahme kann eine Blutabnahme mit Bestimmung des D-Dimer erfolgen. Ein positiver D-Dimer Test ist verdächtig auf Thrombose, beweist sie aber nicht. Bildgebende, diagnostische Verfahren sind zum Nachweis dringend notwendig. Ist das D-Dimer normal, ist eine frische Thrombose sehr unwahrscheinlich.

Zu den bildgebenden Verfahren zählt zunächst einmal der Ultraschall, genauer gesagt die farbkodierte Duplex-Sonografie. Sie hat derzeit in der Diagnostik von tiefen Beinvenenthrombosen die größte Bedeutung. Sie ermöglicht eine nichtinvasive , schmerzfreie und risikolose und dabei genaue Darstellung von Arterien und Venen aller Gefäßbereiche. Dadurch können Verschlüsse, die z.B.: durch Thrombosen verursacht wurden , aber auch atherosklerotisch bedingte Engstellen und Erweiterungen von Gefäßen diagnostiziert werden. In einigen Fällen, wie z.B.: bei stark adipösen Patienten, ist diese Untersuchung nicht aussagekräftig und weitere diagnostische Maßnahmen erforderlich.

Hier wird man eine aszendierende Phlebographie durchführen. Hierbei handelt es sich um eine konventionelle Röntgenaufnahme, bei der die Gefäße durch eine Injektion von Kontrastmittel, meist in eine Vene des Fußrückens sichtbar gemacht werden können.

Personen, die bereits eine Thrombose hatten, haben ein stark erhöhtes Risiko für ein Rezidiv. Bei rund einem Drittel der Betroffenen bildet sich innerhalb von acht Jahren erneut ein Blutgerinnsel aus.

Es kann sich nach einer Thrombose auch ein postthrombotisches Syndrom entwickeln (in etwa 20% der Fälle). Die Ursache hierfür ist, dass die Abflußbehinderung bestehen bleibt. Je nach Schweregrad sind folgende Veränderungen möglich: Schwellung (Ödeme durch Wassereinlagerung im Gewebe), Verhärtung und Verfärbung der Haut bis hin zu schweren trophischen Störungen, die zu Ulzerationen (Geschwüre) führen können.

Die am meisten gefürchtete akute Komplikation einer tiefen Beinvenenthrombose ist die Ausbildung einer Lungenembolie durch Lösung und Fortschwemmung des Thrombus in die Lungengefäße.

Wer gehört zu den Risikopatienten?

Risikopatienten sind Personen, die schon einmal ein thrombembolisches Geschehen hatten, Patienten mit einer Herzinsuffizienz oder unter laufender Chemotherapie oder Personen, die erblich bedingt ein gegenüber der Normalbevölkerung erhöhtes Risiko haben, eine Thrombose zu erleiden.

Bei solchen Pesonen ist in Risikosituationen (perioperativ, Gipsschiene, Schwangerschaft, Wochenbett und Stillzeit, bei längerer Bettlägrigkeit und längeren Flugreisen) eine konsequente Thrombembolieprophylaxe erforderlich. Meistens erfolgt diese sogenannte Hochrisikoprophylaxe in Form einer Subcutaninjektion (in Bauch oder Oberschenkel) mit einem niedermolekularen Heparin.

Die Therapie nach einer Thrombose soll das Auftreten einer Lungenembolie und eine Ausbreitung der Thrombose verhindern und ev. zu einer Rekanalisierung des Gefäßes führen.
In der Regel wird, sofern keine Kontraindikation vorhanden ist, eine orale Antikoagulationstherapie mit Vitamin K-Antagonisten (z.B.: Marcoumar), in den ersten (meist 5) Tagen überlappend mit einem subcutan injizierten niedermolekularen Heparin in Kombiantion mit Kompressionsstrümpfen (oberschenkellang, Kompressionsklasse 2) durchgeführt. Eine peripher arterielle Verschlußkrankheit ist als eine Kontraindikation für zu starke Kompression anzusehen. Vitamin K Antagonisten werden oral verabreicht, wobei die Blutgerinnung in kurzfristigen Abständen vom Arzt kontrolliert wird. Die Ergbnisse dieser Kontrollen (INR oder Thrombotest) werden in einen Ausweis (sogenannter ``Marcoumarpaß``)eingetragen, den man ständig bei sich haben sollte.

Als Alternative ist auch eine Therapie mit Subkutaninjektionen eines niedermolekularen Heparins möglich. Die Dosis ist vom Körpergewicht des Patienten abhängig.

Bei Patienten mit TVT der Unterschenkel ist keine Bettruhe erforderlich, bei proximaler TVT (Oberschenkel-und Beckenvenenthrombose) wird bis zu einer Woche Bettruhe empfohlen. Dabei soll eine Hochlagerung des betroffenen Beines den venösen Rückstrom fördern.

Generell gilt, dass die Dauer und die Art der Antikoagulation von der Ausdehnung der Thrombose sowie von dem Risiko einer möglichen Rezidivthrombose abhängig ist und vom behandelnden Arzt bestimmt werden sollte.